A jódot rendszerint a pajzsmiriggyel azonosítjuk, a szelént pedig leginkább a pajzsmirigyhormonok átalakításával hozzuk kapcsolatba. Mindkét mikrotápanyag szerepe ennél szélesebb. A jodidot több, pajzsmirigyen kívüli szövet is aktívan felveszi, a szelén pedig számos szelenoprotein alkotóelemeként részt vesz az oxidatív egyensúly, az immunrendszer és a reproduktív működés fenntartásában.
Hashimoto-thyreoiditis esetén gyakran találkozhatunk azzal a tanáccsal, hogy a jódot teljesen kerülni kell. Ez azonban túlságosan leegyszerűsítő következtetés. A jód Hashimoto mellett is nélkülözhetetlen tápanyag marad; a valódi kérdés nem az, hogy szabad-e egyáltalán jódot fogyasztani, hanem az, hogyan illeszkedik a bevitel az egyéni pajzsmirigyállapothoz és jódellátottsághoz.
A jód alapvető szerepe a pajzsmirigyhormonok képzésében
A jód a pajzsmirigyhormonok szó szerinti építőeleme. A tiroxin, vagyis T4 négy, a trijódtironin, vagyis T3 három jódatomot tartalmaz. A vérben keringő jodidot a pajzsmirigy sejtjei a nátrium-jodid szimporter, röviden NIS segítségével veszik fel. A jodid ezt követően több lépésben beépül a tireoglobulinba, amelyből létrejöhetnek a pajzsmirigyhormonok.
A pajzsmirigyhormonok az egész szervezet működésére hatnak. Részt vesznek az energiatermelő anyagcsere szabályozásában, az idegrendszer működésében és a kognitív folyamatokban. Gyermekkorban különösen fontosak a növekedéshez és az idegrendszer fejlődéséhez. A jód jelentősége ezért nem ér véget a pajzsmirigynél: a pajzsmirigyhormonokon keresztül számos szerv és szövet működésére kihat.
A jód a pajzsmirigyen kívül
A NIS nem kizárólag a pajzsmirigyben található meg. Funkcionális jodidfelvételt igazoltak többek között a nyálmirigyekben, a gyomornyálkahártyában és a szoptató emlőmirigyben. Más szövetekben is kimutatták a transzporter jelenlétét vagy kifejeződését, bár a pontos élettani funkciót nem minden esetben ismerjük ugyanolyan részletességgel.
Az anyatej és a csecsemő jódellátása
A pajzsmirigyen kívüli jódfelvétel egyik legjobban ismert példája a szoptató emlőmirigy. Szoptatás idején az emlőmirigy aktívan vesz fel jodidot az anya vérkeringéséből, és az anyatejbe juttatja. Ennek világos élettani célja van: hozzájárul az anyatejjel táplált csecsemő jódellátásához, így a saját pajzsmirigyhormon-termeléséhez és idegrendszeri fejlődéséhez.
Nyálmirigyek gyomor és a jodid körforgása
A nyálmirigyek a vérből a nyálba, a gyomornyálkahártya pedig a gyomor üregébe képes jodidot juttatni. Innen a jodid a bélrendszeren keresztül ismét felszívódhat. Kísérletes adatok ezért egy entero-thyreoidális jodidkörforgás lehetőségét támasztják alá, amelyben a gyomor és feltehetően a nyálmirigyek is szerepet játszanak.
A nyálban és a nyálkahártyák felszínén jelen lévő jodid peroxidázrendszerekhez is kapcsolódhat. Ennek lehetséges helyi antimikrobiális és nyálkahártyát védő jelentőségét kutatják. A bizonyítékok itt nem olyan erősek, mint a pajzsmirigyhormonok képzésénél, ezért ezeket a hatásokat inkább ígéretes kutatási területként, nem pedig bizonyított terápiás előnyként érdemes értelmezni.
Idegrendszer energia és bőr
A jód hozzájárul az idegrendszer normál működéséhez, a normál szellemi működés fenntartásához, a normál energiatermelő anyagcsere-folyamatokhoz és a bőr normál állapotának fenntartásához. Ezek az engedélyezett élettani állítások jól mutatják, hogy a megfelelő jódellátottság jelentősége nem szűkíthető le egyetlen szervre.
E hatások jelentős része a pajzsmirigyhormonok szerteágazó működésén keresztül érvényesül. Ez azonban nem kisebbíti a jód szerepét: éppen azt mutatja meg, hogy egyetlen alapvető mikrotápanyag ellátottsága milyen sokféle folyamattal kapcsolódhat össze.
A szelén szerepe a pajzsmirigyben
A pajzsmirigy szelénben gazdag szerv. A szelén szelenoproteinek alkotóelemeként két különösen fontos területen kapcsolódik a pajzsmirigy működéséhez.
- A dejodináz enzimek részt vesznek a pajzsmirigyhormonok aktiválásában és inaktiválásában. Segítségükkel képződhet a T4-ből biológiailag aktívabb T3.
- A glutation-peroxidázok és más szelenoproteinek hozzájárulnak az oxidatív egyensúly fenntartásához. Ez különösen fontos a pajzsmirigyben, ahol a hormontermelés során hidrogén-peroxid keletkezik.
A jód és a szelén kapcsolata tehát élettanilag szoros: a jód a hormonok építőeleme, a szeléntartalmú enzimek pedig részt vesznek a hormonok átalakításában és a pajzsmirigysejtek oxidatív környezetének szabályozásában.
A szelén a pajzsmirigyen túl
A szelén biológiai jelentősége nem korlátozódik a pajzsmirigyre. Az emberi szervezet több mint húsz ismert szelenoproteint állít elő, amelyek különféle sejtvédő, anyagcsere- és szabályozó folyamatokban vesznek részt.
- A szelén hozzájárul a sejtek oxidatív stresszel szembeni védelméhez.
- Hozzájárul az immunrendszer normál működéséhez.
- Részt vesz a normál spermaképződés fenntartásában.
- Hozzájárul a haj és a köröm normál állapotának fenntartásához.
Ezek a szerepek részben a glutation-peroxidázokhoz, a tioredoxin-reduktázokhoz és más szelenoproteinekhez kapcsolódnak. A szelén tehát nem egyszerűen egy „pajzsmirigy-ásványi anyag”, hanem több szervrendszer normál működésében részt vevő esszenciális nyomelem.
Mi történik Hashimoto esetén
A Hashimoto-thyreoiditis krónikus autoimmun pajzsmirigybetegség. Az immunrendszer pajzsmirigyhez kötődő fehérjék - leggyakrabban a pajzsmirigy-peroxidáz és a tireoglobulin - ellen termelhet ellenanyagokat. A pajzsmirigyszövetben immunsejtes beszűrődés és gyulladásos folyamat alakulhat ki, amely idővel csökkentheti a mirigy hormontermelő képességét.
A Hashimoto kialakulása nem vezethető vissza egyetlen tápanyagra. Genetikai hajlam, immunológiai tényezők, környezeti hatások és a mikrotápanyag-ellátottság egyaránt befolyásolhatják. A jód ennek az összetett képnek az egyik eleme, nem pedig önmagában a betegség oka.
Valóban kerülni kell a jódot Hashimoto mellett?
A rövid válasz: általános jódtilalom nem következik a jelenlegi bizonyítékokból. A jód Hashimoto mellett is szükséges a pajzsmirigyhormonok előállításához, ezért a tartós jódhiány nem tekinthető kívánatos állapotnak.
Az óvatosság oka az, hogy az autoimmun pajzsmirigy érzékenyebben reagálhat a jódellátottság szélsőségeire vagy hirtelen megváltozására. A túlzott jódterhelés egyes, arra hajlamos személyekben fokozhatja az oxidatív terhelést és befolyásolhatja az autoimmun folyamatokat. Ez azonban nem azonos azzal az állítással, hogy Hashimoto esetén minden jódtartalmú élelmiszert vagy étrend-kiegészítőt kerülni kell.
A sójódozási programokat vizsgáló 2025-ös szisztematikus áttekintés szerint a megfelelő ellenőrzés nélkül kialakuló túlzott populációs jódellátottság egyes körülmények között összefügghet a pajzsmirigy-autoantitestek gyakoribb előfordulásával. A bevont vizsgálatok jelentősen különböztek egymástól, ezért az eredmény nem fordítható le arra az egyszerű szabályra, hogy a jód minden Hashimoto-beteg számára kerülendő.
Gyakran idézik azt a 2003-as vizsgálatot is, amelyben 45 Hashimoto miatti hypothyreosisban szenvedő beteg közül a jódbevitelüket korlátozó csoportban többen váltak euthyreoid állapotúvá három hónap alatt. A résztvevők kiinduló vizelet-jódkoncentrációja azonban magas volt, a vizsgálat kis létszámú és rövid időtartamú volt. Eredménye ezért elsősorban azt támasztja alá, hogy a túlzott jódbevitel korrekciója egyes esetekben előnyös lehet - nem azt, hogy minden Hashimoto-betegnek jódszegény étrendre van szüksége.
A helyes következtetés tehát nem a jód általános kerülése, hanem az egyéni helyzet figyelembevétele. Más megítélést igényelhet a jódhiányos, a megfelelően ellátott és a nagy jódterhelésnek kitett ember. A pajzsmirigy aktuális működése, a gyógyszeres kezelés, az étrend és a korábban használt jódkészítmények egyaránt számítanak.
Mit mutatnak a szelénvizsgálatok Hashimoto esetén
A szelén az egyik legtöbbet vizsgált mikrotápanyag Hashimoto-thyreoiditisben. Egy 2024-ben megjelent szisztematikus áttekintés és metaanalízis 35 randomizált klinikai vizsgálat eredményeit összesítette.
A szelénpótlás csökkentette a TPO-antitestek koncentrációját, és a pajzsmirigyhormon-pótlást nem szedő résztvevőknél kis mértékű TSH-csökkenéssel is együtt járt. Nem találtak szignifikáns változást többek között az fT4-, T4-, fT3- és T3-értékekben, a Tg-antitestekben vagy a pajzsmirigy térfogatában. A bizonyítékok általános bizonyosságát a szerzők közepesnek értékelték.
Az anti-TPO csökkenése mérhető biológiai változás, de önmagában nem jelenti a Hashimoto gyógyulását, és nem helyettesíti a szükséges gyógyszeres kezelést. A kutatások ugyanakkor alátámasztják, hogy a szelénellátottság és a pajzsmirigy autoimmun folyamatai között érdemi kapcsolat van.
Jód és szelén együtt
A két mikrotápanyag együtt történő vizsgálata élettani szempontból logikus. A jód nélkülözhetetlen a pajzsmirigyhormonok képzéséhez, miközben a szeléntartalmú dejodinázok részt vesznek e hormonok átalakításában, más szelenoproteinek pedig az oxidatív egyensúly fenntartásában.
Ez a kapcsolat Hashimoto esetén is fontos. A jódbevitel kérdését nem érdemes a szelénellátottságtól és a teljes pajzsmirigyállapottól elszigetelten szemlélni. A jelenlegi bizonyítékok nem egy általános jódtilalmat, hanem a szélsőségek kerülését és az egyéni helyzethez igazított megközelítést támogatják.
A vSherpa Jód és Szelén formulája
A vSherpa Jód + Szelén napi egy kapszulában 500 µg jódot tartalmaz 50 mg Ascophyllum nodosum tengerialga-kivonatból, valamint 100 µg szelént szelénnel dúsított élesztőből.
A jód hozzájárul a pajzsmirigyhormonok normál termeléséhez, a pajzsmirigy és az idegrendszer normál működéséhez, a normál szellemi működés fenntartásához, a normál energiatermelő anyagcsere-folyamatokhoz és a bőr normál állapotának fenntartásához.
A szelén hozzájárul a pajzsmirigy és az immunrendszer normál működéséhez, a sejtek oxidatív stresszel szembeni védelméhez, a normál spermaképződéshez, valamint a haj és a köröm normál állapotának fenntartásához.
A készítmény célja a jód és a szelén együttes, koncentrált pótlása. Hashimoto-thyreoiditis vagy más ismert pajzsmirigybetegség esetén a jódtartalmú étrend-kiegészítő alkalmazását érdemes a kezelőorvossal egyeztetni, mert az optimális bevitel az egyéni pajzsmirigyállapottól és jódellátottságtól is függhet.
A vSherpa Jód + Szelén étrend-kiegészítő, nem gyógyszer, és nem szolgál Hashimoto-thyreoiditis vagy más pajzsmirigybetegség kezelésére.
Tudományos hivatkozások
1. Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z, et al. Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid. 2024;34(3):295-313. doi:10.1089/thy.2023.0556
2. Vargas-Uricoechea H, Castellanos-Pinedo A, Meza-Cabrera IA, et al. Iodine Intake from Universal Salt Iodization Programs and Hashimoto’s Thyroiditis: A Systematic Review. Diseases. 2025;13(6):166. doi:10.3390/diseases13060166
3. Yoon SJ, Choi SR, Kim DM, et al. The effect of iodine restriction on thyroid function in patients with hypothyroidism due to Hashimoto’s thyroiditis. Yonsei Med J. 2003;44(2):227-235. doi:10.3349/ymj.2003.44.2.227
4. Dohán O, De la Vieja A, Paroder V, et al. The sodium/iodide symporter: characterization, regulation, and medical significance. Endocr Rev. 2003;24(1):48-77. doi:10.1210/er.2001-0029
5. Spitzweg C, Joba W, Eisenmenger W, Heufelder AE. Analysis of human sodium iodide symporter gene expression in extrathyroidal tissues. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(5):1746-1751. doi:10.1210/jcem.83.5.4839
6. Ravera S, Reyna-Neyra A, Ferrandino G, et al. The Sodium/Iodide Symporter: Molecular Physiology and Preclinical and Clinical Applications. Annu Rev Physiol. 2017;79:261-289. doi:10.1146/annurev-physiol-022516-034125
7. Josefsson M, Grunditz T, Ohlsson T, Ekblad E. Sodium/iodide-symporter: distribution in different mammals and role in entero-thyroid circulation of iodide. Acta Physiol Scand. 2002;175(2):129-137. doi:10.1046/j.1365-201X.2002.00968.x
8. Riesco-Eizaguirre G, Santisteban P, De la Vieja A. The complex regulation of NIS expression and activity in thyroid and extrathyroidal tissues. Endocr Relat Cancer. 2021;28(10):T141-T165. doi:10.1530/ERC-21-0217
9. Schomburg L. Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2011;8(3):160-171. doi:10.1038/nrendo.2011.174
10. European Commission. Commission Regulation (EU) No 432/2012 establishing a list of permitted health claims made on foods. EUR-Lex
Ez az írás ismeretterjesztési célt szolgál, nem helyettesíti az orvosi diagnózist vagy kezelést.
