Citicoline: farmakológiai és klinikai áttekintés, 2006-os frissítés

A citidin-5'-difoszfokolin, CDP-kolin vagy citikolin a sejtmembránokban lévő strukturális foszfolipidek, különösen a foszfatidil-kolin bioszintetikus folyamatának lényeges köztiterméke. Orális és parenterális adagolást követően a citikolin két fő összetevőjét, a citidint és a kolint szabadítja fel. Az orális úton történő felszívódás gyakorlatilag teljes, ezért az orális úton történő biohasznosulás megközelítőleg megegyezik az intravénás úton történő felszívódással. Felszívódása után a citikolin széles körben eloszlik a szervezetben, átjut a vér-agy gáton, és eléri a központi idegrendszert (CNS), ahol beépül a membránba és a mikroszomális foszfolipid frakcióba. A citikolin aktiválja a neuronmembránok strukturális foszfolipideinek bioszintézisét, fokozza az agy anyagcseréjét, és hat a különböző neurotranszmitterek szintjére. Így kísérletileg kimutatták, hogy a citikolin növeli a noradrenalin és a dopamin szintjét a központi idegrendszerben. Ezen farmakológiai mechanizmusoknak köszönhetően a citikolin neuroprotektív hatást fejt ki hipoxiás és ischaemiás állapotokban, csökkenti az ischaemiás lézió mennyiségét, valamint javítja a tanulási és memóriateljesítményt az agy öregedésének állatmodelljeiben. Ezenkívül a citikolinról kimutatták, hogy helyreállítja a mitokondriális ATPáz és a membrán Na+/K+ATPáz aktivitását, gátolja bizonyos foszfolipázok aktiválódását, és felgyorsítja az agyödéma reabszorpcióját különböző kísérleti modellekben. A citikolinról kimutatták, hogy képes gátolni az agyi ischaemiával és bizonyos neurodegenerációs modellekben összefüggő apoptózis mechanizmusait, és felerősíti a neuroplaszticitási mechanizmusokat. A Citicoline biztonságos gyógyszer, amint azt az elvégzett toxikológiai vizsgálatok is mutatják, nincs jelentős szisztémás kolinerg hatása, és jól tolerálható. A citikolin ezen farmakológiai jellemzői és hatásmechanizmusai arra utalnak, hogy ez a termék javallt lehet agyi érbetegségek, különböző súlyosságú fejsérülések (HT) és különböző okokból eredő kognitív zavarok kezelésére. A HT-s betegek kezelésében végzett vizsgálatokban a citikolin képes volt felgyorsítani a poszttraumás kómából és a neurológiai rendellenességekből való felépülést, jobb végső funkcionális eredményt érve el, és lerövidítette a kórházi tartózkodást ezeknél a betegeknél. A Citicoline javította az enyhe súlyosságú HT után észlelt mnéziás és kognitív zavarokat is, amelyek az úgynevezett agyrázkódás utáni szindrómát alkotják. Az akut ischaemiás agyi érbetegségben szenvedő betegek kezelésében a citikolin felgyorsítja a tudat és a mozgáshiány helyreállítását, jobb végeredményt ér el, és megkönnyíti ezen betegek rehabilitációját. A citikolin másik fő indikációja az időskori kognitív károsodások kezelése, akár degeneratív betegségek (például Alzheimer-kór), akár krónikus agyi érbetegség következtében. Krónikus agyi ischaemiában szenvedő betegeknél a citikolin javítja a kognitív értékelési skálák pontszámait, míg az Alzheimer-típusú szenilis demenciában szenvedő betegeknél megállítja a betegség lefolyását, és neuroendokrin, neuroimmunmoduláló és neurofiziológiai előnyökről számoltak be. A Citicoline hatásosnak bizonyult Parkinson-kór, kábítószer-függőség és alkoholizmus, valamint amblyopia és glaukóma esetén is. A citikolinnal kezelt betegek egyik sorozatában sem fordult elő súlyos mellékhatás, ami a citikolinnal végzett kezelés biztonságosságát bizonyítja.


Forrás: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17171187/

Retour au blog

Laisser un commentaire

Veuillez noter que les commentaires doivent être approuvés avant d'être publiés.