Kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálat citikolinnal APOE genotípusú Alzheimer-kóros betegeken. Hatás a kognitív teljesítményre, az agy bioelektromos aktivitására és az agyi perfúzióra

A citidin 5'-difoszfokolin (citikolin) a szerkezeti membránfoszfolipidek és az agyi acetilkolin bioszintézisének endogén intermedierje. A citicolint széles körben alkalmazzák fejsérüléssel, stroke-kal, agyi öregedéssel, agyi érrendszeri patológiával és Alzheimer-kórral összefüggő neurodegeneratív rendellenességek kezelésére. Ebben a vizsgálatban a citikolinnal és a placebóval való kezelés hatékonyságát és biztonságosságát vizsgáltuk Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél. Harminc (életkor = 73,0 +/- 8,5 év; tartomány = 57-87 év) Alzheimer-típusú, enyhe vagy közepesen súlyos szenilis demenciában (GDS: 3-6. stádium) szenvedő beteget vontak be egy kettős vak, randomizált és placebo-kontrollos vizsgálatba. klinikai vizsgálat. 2 hetes gyógyszerkimosási időszak után a betegeket i) placebóval (n = 17; életkor = 73 +/- 5 év) vagy ii) 1000 mg/nap citikolinnal (n = 13; életkor = 76 +/) kezelték 12 hétig (84 napig). A vizsgálatokat a kiinduláskor (T0) és a 12 hetes kezelés után (T12) végeztük. A placebóhoz képest a citikolin javította a kognitív teljesítményt az Alzheimer-kórban szenvedő, APOE E4-ben szenvedő betegeknél; és ez a kognitív javulás kifejezettebb volt enyhe demenciában szenvedő betegeknél. A citicolin növelte az agyi véráramlás sebességét is a placebóhoz képest (p < 0,05), amikor a két féltekéből származó transzkraniális Doppler felvételeket együtt vettük figyelembe, valamint a bal középső agyi artéria diasztolés sebességét (p < 0,05). A citikolinnal kezelt betegek az alfa (occipitalis elektródák) és a théta típusú (bal oldali elektródák) agyi bioelektromos aktivitásának százalékos növekedését mutatták, amit a relatív delta aktivitás csökkenése kísért, különösen a bal temporális lebenyben. A bal félteke számos fronto-parieto-temporális elektródáján szignifikáns különbségeket figyeltek meg a placebóhoz képest (p < 0,05) a théta-aktivitás tekintetében. A citikolin-kezelés általában csökkentette a szérum IL-1 béta-szintjét, főként 4 hetes alkalmazás után, a vér hisztamintartalma nem változott. Ezenkívül a citikolin sem káros mellékhatásokat, sem biológiai és hematológiai paraméterek változását nem váltotta ki. A jelenlegi adatok azt mutatják, hogy a citikolin (1000 mg/nap) jól tolerálható, és javítja a kognitív teljesítményt, az agyi vérperfúziót és az agy bioelektromos aktivitási mintáját AD-betegeknél. Eredményeink szerint úgy tűnik, hogy a citikolin hasznos kezelés lehet az Alzheimer-kórban, és ennek a vegyületnek a hatékonysága nagyobb azoknál a betegeknél, akiknek enyhe mentális romlása van és/vagy az APOE epsilon 4 allélját viselik.


Forrás: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10669911/

Zurück zum Blog

Hinterlasse einen Kommentar

Bitte beachte, dass Kommentare vor der Veröffentlichung freigegeben werden müssen.